“Bilimsel makalelerimizi kabul ettiremiyor ve akademik dergilerde yayınlatamıyorduk. Sonuç olarak, yeni araştırmalar için finansmana erişimimiz yoktu. Yeterli para olmadan da çalışmalarımızı sürdürmek zordu” diyen Prof. Itzhaki, Oxford Üniversitesi Nüfus Yaşlanması Enstitüsü’nde de çalışıyor.

Prof. Itzhaki, “Çalışmalarımız o dönemde daha fazla ilgi görseydi, bugün demansın nedenleri ve bununla mücadele etmenin en iyi yolları hakkında çok daha fazla şey biliyor olurduk” diyor.

Yine de ivme değişiyor.

Son dört yıl içinde, normalde viral enfeksiyonları tedavi etmek için kullanılan aşıların ve antivirallerin Alzheimer’ı önlemeye yönelik potansiyel araçlar olarak ilk klinik denemeleri başladı.

Otuz yıl önce Amiloid Şelalesi Hipotezi, Alzheimer’ın ana açıklaması olarak ilgi görmeye başladı.

Bu hipoteze göre beyindeki enflamasyon (yangı) beta-amiloid adı verilen bir proteinin birikmesini tetikliyor.

Bu, bulutumsu plak veya kümeler oluşturuyor ve buradaki sinir hücreleri (nöronlar) arasındaki iletişimi engellemeye başlıyor.

Beyinde bulunan bir başka protein türü olan Tau da bu birikimden etkileniyor ve sinir hücrelerinin içinde düğümleniyor.

Tau proteini normalde nöronların şekillerini korumalarına yardımcı olur, böylece sinir hücreleri sinyalleri etkili bir şekilde taşır ve birbiriyle iletişim kurar.

Plak birikimi ve düğümlenmiş Tau proteininin etkileri bir araya gelince sinir hücrelerini ve dolayısıyla beynin işlevini bozuyor.

Bu, nöronların ölmesine neden oluyor ve ilerleyen hafıza kaybı, muhakeme güçlüğü, ruh halinde değişiklikler ve Alzheimer’ın diğer semptomlarıyla sonuçlanıyor.

São Paulo Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde araştırmacı nörolog Roberta Diehl Rodriguez, “Ancak bu iki proteinin beyinde birikmesine neden olan şeyi hala bilmiyoruz” diye ekliyor.

Günümüzde virüslerin yeniden aktive olmadan önce vücutta uzun süre uykuda kalabildiği biliniyor.

Kırk yıl önce Prof. Itzhaki, insan beynindeki herpes simpleks virüsü tip 1’in genetik yapısına ilişkin ilk çalışmaları yürütmeye başladı.

Bu, uçuğa yol açan son derece yaygın bir virüs.

Nüfusun yaklaşık %70’inde olduğu düşünülüyor.

Bu öncü çalışmalar, virüsü beyinde bulan ilk çalışmalar olmuştu. O zamana kadar merkezi sinir sisteminin bu virüslerden korunan bir bölge olduğuna inanılıyordu.

Prof. Itzhaki, “Daha sonra, yaşam boyunca herpesin yeniden aktif hale gelmesinin, sinir sistemi hücrelerinde hasarla sonuçlanacak ve sonunda [hücrelerin] ölümüne yol açacak bir dizi olayı tetikleyip tetiklemeyeceği konusunda spekülasyon yapmaya başladık” diyor.

O dönemde araştırmacılar, hem Alzheimer teşhisi konmuş hem de yaşamları boyunca hastalığa yakalanmamış kişilerin beyinlerinde bu virüsün bulunmasına şaşırmışlardı.

Bu durum bilim insanlarını, virüsü taşıyan bazı kişilerde bunama görülürken diğerlerinde görülmemesini açıklayabilecek genetik gibi başka faktörler olması gerektiği sonucuna götürmüştü.

1990’larda Prof. Itzhaki liderliğindeki ekip, laboratuvar farelerinde herpes simpleks virüsünün beynin beta-amiloid proteininin yoğun olarak biriktiği bölgelerinde yoğunlaşma eğiliminde olduğunu gözlemledi.

Bu durum yeni bir teori ortaya çıkardı: Bu protein, virüsü yakalamak ve etkisiz hale getirmek amacıyla sinir sistemi tarafından bir savunma olarak üretiliyor olabilir mi?

Bu moleküllerin yapışkan bir görünüme sahip olduğu biliniyor ve daha büyük bir bağışıklık tepkisi başlatılmadan önce virüsün çoğalmasını zorlaştırmak için virüsü yakalayabiliyorlar.

Ancak herpes virüsü uzunca süre uykuda kalabildiği ve ömür boyunca kendini yeniden aktive edebildiğinden, bu durum beyinde tekrarlayan iltihaplanmalara ve dolayısıyla tekrarlayan beta-amiloid üretimine neden olabilir.

Zamanla, bir zamanlar koruyucu bir mekanizma olarak işlev gören bu proteinin, nöronların kendilerine zarar vermesi ve sonunda ölümlerine neden olmasıyla bir sorun haline geldiği teorisi ortaya atıldı.

Peki, bunu önlemek için ne yapmalı?

2013 yılında Galler hükümeti bir zona aşısı kampanyası başlatmış, ancak çok kısıtlı parametreler belirlemişti.

Zona, varisella-zoster virüsünün yeniden aktive olmasından kaynaklanır ve ciltte ağrılı bir döküntüye yol açar.

Galler’de 2013’teki aşı kampanyasında bu aşı sadece 2 Eylül 1933 ile 1 Eylül 1934 tarihleri arasında doğan kişilere yapıldı.

ABD’deki Stanford Üniversitesi Tıp, Epidemiyoloji ve Nüfus Sağlığı Bölümü’nden Prof. Pascal Geldsetzer, “Klinik bir araştırmaya çok benzer bir durumla karşı karşıyaydık: Birçok açıdan birbirine çok benzeyen iki grup karşılaştırılabilirdi, aralarındaki ana fark zona aşısı olma imkanıydı” dedi.

Analiz sonuçları, aşı yaptıran kişiler arasında takip eden yedi yıl içinde demans teşhisi konma olasılığının ortalamadan %3,5 daha düşük olduğunu gösterdi. Bu önemli bir orandı.

Prof. Geldsetzer, “Çalışmamız, bu koruyucu etkinin büyük olduğunu ve demans tedavisinde şu anda mevcut olan farmakolojik araçları aştığını gösterdi” diyor.

Peki bu etkinin nedeni ne?

Prof. Geldsetzer “Giderek artan sayıda kanıt, tercihen sinir sisteminde etkili olan ve hayatımızın büyük bir bölümünde orada kalan virüslerin bunama gelişiminde rol oynayabileceğini gösteriyor” diyor.

Zona aşısı virüsün yeniden aktive olmasını engelleyerek enflamasyon ve beta-amiloid üretimi için bir tetikleyici olmasının önüne geçiyor.

Prof. Geldsetzer “Aşıların bağışıklık sistemi üzerinde, belirli bir patojene karşı antikor üretimini teşvik etmekten çok daha geniş kapsamlı etkiler yarattığına dair elimizde giderek artan kanıtlar var” diyor ve ekliyor:

“Bu daha geniş immünolojik etki, diğer hastalıklara karşı da fayda sağlayabilir.”

Kısa süre önce yayımlanan makalenin yazarı şimdi, gönüllülerin gruplara ayrıldığı ve aşılamanın zaman içinde demansa karşı etkilerinin değerlendirildiği geleneksel bir klinik çalışma yürütmek istiyor.

Prof. Geldsetzer’e göre “Eğer zona aşısı demansın başlamasını gerçekten önleyebilir veya geciktirebilirse, bu çok büyük bir keşif olacak”.